Bladet Forskning

Når forsvarerne blir fienden

– Den store skrekken? Det må være at vi blir slått på målstreken, sier Terje Espevik. Sammen med kollegene sine håper han å legge noen viktige biter til et stort puslespill mange forskere jobber med akkurat nå: Hvorfor kan immunapparatet – kroppens eget forsvarsvåpen – bli til kroppens fiende?

Skrevet av: siw ellen jakobsen

Foto: Geir Mogen, NTNU KROPPENS RENOVASJONSARBEIDER: Marie Hjelmseth Aune og Harald Husebye – hhv. postdoktor og forsker ved CEMIR – i arbeid. Bildet på skjermen viser en celle (cellekjernen i blått) fra immunforsvaret, en makrofag, som har renovasjon som sin spesialitet. (Foto: Geir Mogen, NTNU)

Kreft, overvekt, diabetes type II, Alzheimers sykdom, aterosklerose, inflammatorisk tarmsykdom og allergier. Dette er sykdomsgrupper som stadig flere i Vesten sliter med.

Sykdommene er vidt forskjellige, men de har også noen fellestrekk. Blant annet kan alle sykdommene ha sammenheng med såkalt kronisk inflammasjon.

Jakten på disse fellestrekkene er det stor interesse for i det internasjonale forskningslandskapet akkurat nå.

– Finner man disse, finner man også behandlingsformer som kan ha stor betydning for alle sykdomsgruppene, forteller Espevik. Han leder det nye Senter for molekylær inflammasjonsforskning (CEMIR) ved NTNU.

Det gode blir det onde

Foto: Geir Mogen, NTNU Terje Espevik (Foto: Geir Mogen, NTNU) Betennelser i kroppen er vanligvis gode prosesser. Vi trenger dem for at de skal rydde opp og ta hånd om infeksjoner. Men hva skjer når betennelsen ikke fjerner sykdom, og tvert imot fører til kroniske sykdommer?

Mange forskere er interessert i temaet, blant annet på grunn av overvektsproblematikken store deler av verden nå sliter med. Det er nemlig oppdaget at fettvev kan sette i gang betennelser, som igjen er forbundet med utviklingen av diabetes type II.

Selv om det er hard konkurranse i denne forskningen, har forskerne ved NTNU allerede lagt noen viktige biter til puslespillet.

Renovasjonsarbeiderne

Tidlig på 1980-tallet begynte en professor ved NTNU, Jon Lamvik, å interessere seg for makrofager. Disse kroppens «renovasjonsarbeidere» spiser opp fremmede celler, for eksempel bakterier.

Si at du får en flis i fingeren, og at denne flisa inneholder bakterier. Du opplever rødhet, varme og litt smerter. Området rundt flisa er blitt betent. Nå er det en celletype i det medfødte immunsystemet vårt, makrofagene, som oppdager hva som har skjedd. Men de er avhengig av kommunikasjonsmedarbeidere (cytokiner) som roper til immuncellene: «Kom og hjelp til her!»

Det er muligheten for å drive sammenhengende forskning i mange år som er viktigst.

Slik settes det i gang reparasjonsarbeider, såret heles.

Men noen ganger fikser ikke makrofagene ryddejobben. Responsen blir for langvarig, og reparasjonsjobbingen går over til å bli en kronisk tilstand. Det er dette som skjer ved aterosklerose, diabetes type II, allergi og ved autoimmune sykdommer som leddgikt.

Anders Waage og Terje Espevik fant ut at kommunikasjonsmedarbeiderne kan bli som en dødelig gift for kroppen, når de kommer i for store mengder. Da er det ikke lenger bakterien som blir farlig, men kroppens eget forsvarsvåpen.

Oppdagelsen og karakteriseringen av et signalmolekyl – kalt TNF – bidro til en helt ny forståelse av betennelser og blodforgiftning. Og førte til at Espevik har vært, og fortsatt er, en av Norges mest siterte forskere.

Hjelpe pasienter

Espevik arbeidet for 30 år siden hardt for å finne industrielle samarbeidspartnerne som kunne utvikle en medisin for å nøytralisere de skadelige effektene av TNF. Men han ble slått på målstreken. I dag finnes det en behandling for folk med leddgikt som tar bort betennelsesmolekylet TNF og demper betennelsen. Det er likevel fortsatt mye forskerne ikke har skjønt av disse prosessene.

Selv om SFF-senteret Espevik nå leder, først og fremst skal drive grunnforskning, legger ikke han og nestleder Trude Flo skjul på at senterets hovedmål er å legge grunnlaget for utvikling av mulige terapeutiske og diagnostiske verktøy – og dermed hjelpe pasienter.

Seks fremragende forskere

Penger er bra. Men det er muligheten for å drive sammenhengende forskning i mange år fremover som er viktigst. Samt SFF-statusen.

– Vi er nå inne i en veldig spennende periode med ansettelser av postdoktorer og stipendiater, og ser at vi kan velge og vrake mellom veldig gode søkere.

Reparasjonsjobbingen går over til å bli en kronisk tilstand.

CEMIR er nære naboer med Senter for nevrale nettverk (også SFF), som ledes av May-Britt Moser i Trondheim (se Etikk på hjernen). – Det er vanskelig ikke å la seg inspirere av ekteparet Moser, mener Espevik og Flo.

– De har gjort mange erfaringer som kan komme oss til nytte. Blant annet har vi kopiert deres modell ved å ansette seks fremragende forskere fra forskjellige fagfelt, som går inn i forpliktende samarbeid i hver sin 20 prosentstilling. Tre er fra USA, én er fra Tyskland, og to er fra Oslo. De skal blant annet lede tre doktorgradskurs som senteret har ansvaret for.

David mot Goliat

På dette forskningsfeltet er det viktig å finne sin plass, og da helst en plass utenfor de områdene der bulldosermiljøene jobber, forteller Espevik.

– Vår styrke er at vi arbeider mer på tvers. Det er blant annet nokså spesielt at vi har tatt imagingteknikker, som er typiske for cellebiologien, inn i den immunologiske verdenen. Vi var blant de første i verden som gjorde dette. De store forskergruppene på dette feltet har arbeidet med musemodeller, noe som koster mye mer. Det har vi tidligere ikke kunnet delta i. Men disse modellene er nå tilgjengelig for senteret gjennom samarbeidet med de utenlandske forskerne.

Forskerne har – med teknologi fra cellebiologien – allerede kunnet bidra med å få flere biter på plass i immunapparatpuslespillet. Med SFF-status og nærmere 100 ansatte som samlokaliseres i Trondheim fra i høst, er muligheten god for å legge til flere og enda viktigere biter.

 

Senter for molekylær inflammasjonsforskning/Centre of Molecular Inflammation Research (CEMIR)

  • Mål: Forstå mer av hvilke mekanismer som setter i gang inflammasjonsresponser i kroppen vår, for dermed å peke på metoder for behandling og diagnostikk av sykdommer der inflammasjon spiller en avgjørende rolle.
  • Senterleder: Terje Espevik
  • Årlig bevilgning fra Forskningsrådet: 16,5 millioner
  • Antall årsverk/antall planlagte doktorgrader: 30 – og minst like mange postdoker
  • Samarbeidspartnere: Høgskolen i Sør-Trøndelag, Helse Midt-Norge RHF
www.ntnu.no/cemir

 

 

Skriv ut siden